Malattie dell'Esofago

Diverticoli
I diverticoli esofagei si distinguono in diverticoli da pulsione e da trazione. I primi sono falsi diverticoli, ovvero si costituiscono per l'approfondamento della mucosa attraverso un locus minoris resistentiae nella tonaca muscolare; i secondi sono legati a retrazioni cicatriziali post-infettive.
Diverticoli del terzo superiore sono diverticoli da pulsione che si approfondano nel triangolo di Killian (diverticolo di Zenker) in seguito alla spinta data dal costrittore della faringe e alla minor resistenza dell'area data dalla divergenza delle fibre muscolari longitudinali dell'esofago. Possono dare sintomi legati alla macerazione del cibo nel diverticolo (alitosi), all'infezione che si genera (odinofagia) e all'effetto massa con interessamento del ricorrente, del glomo carotideo.
I diverticoli del terzo medio sono diverticoli da trazione spesso asintomatici conseguenti a TBC.
I diverticoli del terzo inferiore sono di nuovo da pulsione,possono dare singhiozzo per interessamento del frenico o sintomi dispeptici aspecifici.
La diagnostica si fonda sul pasto baritato o sull'endoscopia.
Il trattamento è indicato fondamentalmente solo per i diverticoli del terzo superiore, esistono diverse tecniche sia chirurgiche che endoscopiche: diverticolopessi, diverticolectomia, diverticolectomia con miotomia.

Discinesie
Acalasia: consiste in aumentato tono del LES con dilatazione dell'esofago a monte. E'più frequente nelle donne con due picchi a 20 e 50 anni. Si costituisce per un impossibilità di rilassamento del LES al passaggio del materiale deglutito. Compare prima per i liquidi (disfagia paradossa) in quanto questi elictano un minor riflesso inibitorio sui plessi di Auerbach e Meissner.
I sintomi si compongo di disfagia, dolore retrosternale, eruttazioni. Il danno alla mucosa non viene qui sostenuto dalla acidità gastrica, ma dalla macerazione alimentare; costituisce comunque un fattore di rischio per la trasformazione neoplastica imponendo una sorbeglianza endoscopica annuale.
La diagnostica si centra sul pasto baritato e su EGDS, il pasto baritato permette di stadiare la patologia.... il quadro può essere ulteriormente studiato con manometria esofagea.
La terapia può avvalersi di metodiche endoscopiche come la dilatazione pneumatica, l'iniezione di botulino o chirurgiche con la miotomia extramucosa secondo Heller.
Spasmo Esofageo Diffuso: si manifesta con dolore toracico che recede dopo nitroderivati andando a costituire un importante diagnosi differenziale delle sindrome coronariche acute. Si costituisce per la presenza di onde non propulsive non detersive definite onde di terzo tipo evidenziabili alla manometria. Al pasto Baritato può dare l'immagine dell'esofago a schiaccianoci.  TERAPIA

Reflusso
Il reflusso è una condizione fisiologica se si tratta di quantità minime, se non c'è sintomatologia e soprattutto se non vi sono modificazioni istologiche della parete.
E' una condizione estremamente frequente.
Lo sfintere esofageo inferiore è deputato a impedire la risalita di acidi in esofago pur consentendo l'eruttazione e il vomito. E' costituito da diversi dispositivi anatomici. L'esofago è antenuto in posiizione dalla membrana frenoesofagea di Bertelli che, sopra e sotto il diaframma, costituisce un sistema di aderenze fibrose. Il laccio di Allison si diparte dal pilastro mediale del diaframma abbracciando il LES e contribuendo all'efficacia dell'angolo di His. La cravatta di Helvetius è costituita da tralci muscolari dello strato circolare esofageo che incrementano il tono sfinteriale. In corrispondenza (o 1,5 cm sopra??) del LES c'è la linea Z, ovvero la transizione tra mucosa gastrica cilindrica e mucosa esofagea pavimentosa. Tale linea può andare incontro a risalita nella malattia da reflusso o può dar luogo e foci metaplastici a carattere intestinale con ghiandole di Paneth o gastrico con ghiandole fundiche o a cellule caliciformi.
Fattori di rischio sono legati all'aumento della pressione endoaddominale (obesità, gravidanza, stipsi) al ridotto tono sfinteriale (pomodori menta caffè fumo alcool...)

Altre Esofagiti
Caustici: l'ingestione di caustici si riscontra principalmente in bambini per errore o in giovani con scopo suicidiario. Il quadro è dominato dalle multiple ustioni chimiche che interessano la bocca, l'esofago e lo stomaco con ematemesi, dolore, erosioni mucose. Nell'ingestione di alcali si ha necrosi coagulativa con guarigione spesso complicata da stenosi. Il trattamento è in prima istanza rianimatorio, è poi importante eseguire gastrolusi e terapia con inibitori di pompa protonica. (giusto??)
Acidi: sostengono un quadro di necrosi colliquativa ...

Tumori dell'esofago









Varie Patologie di Chirurgia Toracica

La Tubercolosi
Colpisce due milardi di persone, e due milioni muoiono ogni anno. La chirurgia ha rivestito storicamente un ruolo importante con le tecniche della collassoterapia finalizzata ad una miglior guarigione delle caverne e talora completata dal piombaggio pleurico.
Ad oggi la chirurgia trova indicazione per eseguire pneumectomie in elezione o in urgenza in casi di polmone distrutto o di gangrena polmonare, può anche essere indicata la resezione di un tubercoloma con finalità diagnostiche se l'imaging non può differenziarlo da un neoplasia o da una metastasi. Tale caso è tipico dei nodi sottopleurici che entrano in diagnosi differenziale con adenocarcinomi broncogeni per la tipica localizzazione. In tali casi la radicalità dell'intervento è discussa.

L'enfisema
L'enfisema non è una patologia chirurgica se non per pochi casi, esso consiste nella distruzione dei setti alveolari con allargamento degli spazi lobulari. Distinguiamo il centrolobulare (fumo) dal panlobulare (deficiti di alfa1antitripsina) a sottocorticale (rischio pneumotoreace). L'indicazione chirurgica si pone in pazienti che abbiano abbandonato l'abitudine al fumo, senza ipertensione polmonare e senza scompenso cardiaco. La riduzione dei volumi polmonari può migliorare le dinamiche respiratorie in quanto il polmone può tornare ad espandersi, ma il beneficio è transitorio e spesso tale trattamento viene eseguito in attesa di un trapianto

Lo Pneumotorace
Si definisce pneumotorace la presenza di aria nel cavo pleurico. Alcune lesioni possono portare al pneumotorace: blebs, (bulla) e cisti aerea.
Blebs sono lesioni sottopleuriche di origine più spesso enfisematosa ma talvolta sporadica non dotate di capsula propria.
La bulla è una raccolta aerea intraparenchimale che spesso non porta un vero e proprio pneumotorace, ma può assumere dimensioni tali da costituire una ragione di disventilazione dell'intero polmone. L'escissione trova indicazione in questi casi di dimensioni particolarmente rilevanti.  ALTRO?
Le cisti aeree sono BOH
Il PNX può insorgere in modo primitivo per scoppio di una bleb, di solito questo avviene in giovani uomini, ed esordisce a riposo con dolore toracico pleuritico e dispnea. Il PNX secondario costituisce la complicanza di una malattia polmonare come BPCO o TBC.
La presenza di aria in cavo pleurico va monitorata, se la falda aerea è minore di 2cm, l'aria verrà riassorbita e a meno di pneumotoraci ipertesi non c'è indicazione al trattamento. Per falde più ampie è inidcata l'aspirazione con macchinario apposito a pressione d'acqua negativa.
Se dopo il primo episodio si ha una recidiva, le successive sono sempre più probabili, si trattano infatti questi casi con talcaggio pleurico.

Bronchiectasie
Si definisce bronchiectasia la dilatazione di un bronco che sostiene un quadro infettivo cronico a carico del polmone. Le principali cause di bronchiectasia sono la sindrome di Kartagener, la Fibrosi Cistica, varie infezioni polmonari tra cui bronchiolite (VRS), polmonite e TBC, lesioni occupanti spazio e malattie sistemiche come ipogammaglobulineia e artrite reumatoide.
I sintomi consistono in dispnea, emottisi e tosse persistente con escereato muco-purulento.
La diagnostica con RX evidenzia il quadro infiammatorio con addensamento a valle del bronco leso per stasi dei secreti, la lesione può apparire come segno del tram o ad anello. La conferma con HRTC si rende spesso necessaria.
Il trattamento è di solito posturale, antibiotico, broncodilatatorio se esiste broncospasmo e chirurgico per malattie localizzate con emottisi marcata irresponsive al trattamento medico.

Micosi
Istoplasmosi
L'istoplasmosi è una malattia fungina tipica del centro degli stati uniti più frequente in chi lavora a contatto col terreno. L'infezione decorre di solito in modo asisntomatico o con sindrome parainfluenzale. Riveste un ruolo saliente invece in pazienti immunodepressi per AIDS o aplasia midollare in cui può dare una forma disseminata da trattarsi in maniera aggressiva con azoli.
L'indicazione chirurgica è posta invece per il caso abbastanza particolare di formazioni capsulate
Aspergillosi
L'aspergillo si trova comunemente nell'aria respirata sotto forma di spore, di solito senza dare sintomi.
Le presentazioni patologiche sono molteplici: l'asma allergico, l'ABPA (una forma che interessa sia il parenchima che i bronchi, con un quadro di polmoniti ricorrenti), l'aspergillosi invasiva (quadro tipico dell'immunosoppressione). Di interesse chirurgico è l'aspergilloma, ovvero la localizzazione entro una cavità preesistente (TBC, sarcoidosi) dell'infezione fungina. Il sintomo più saliente è l'emottisi anche massiccia in quanto l'aspergillo provoca un intensa angioite. Per i casi più sintomatici è indicata l'escissione chirurgica o l'embolizzazione dalle arterie bronchiali, ma tale metodica può essere gravata dal rischio di paraplegia per interessamento delle arterie midollari.

Ascessi
Un ascesso polmonare si presenta come una raccolta di essudato purulento in una cavità neoformata.
Si presenta solitamente come complicanza di una grave infezione polmonare, in seguito ad aspirazione di materiale dal canale alimentare in condizioni di patologie dell'esofago o disfagie neurogene o ancora come evento post-infartuale. I sintomi sono dispnea, broncospasmo, febbre, si auscultano rantoli, fischi. Caratteristico è l'escreato maleodorante. Il trattamento è medico o chirurgico con escissione dell'area interessata.

Metastasi Polmonari
Le metastasi polmonari sono lesioni nodulari tipicamente sottopleuriche, possono presentarsi singole o multiple e l'interessamento metastatico di altri distretti come l'osso, l'encefalo e il fegato talora evidente può non essere presente. Anche la neoplasia da cui le metastasi hanno avuto origine può non essere nota.
Neoplasie che danno metastasi polmonari in ordine di frequenza:
L'escissione trova indicazione solo nelle metastasi da teratoma, .........  e carcinoma renale a cellule chiare.

Chilotorace
Si definisce chilotorace la presenza di linfa nello spazio pleurico. Tale condizione si genera per un danno del dotto toracico conseguente a chirurgia o traumi, può anche essere legato a infezioni o neoplasie che sostengano una comunicazione tra pleura e dotto. In rari casi può essere congenito. Il versamento pleurico è tipicamente ricco di trigliceridi. Il trattamento consiste nella toracentesi e nella risoluzione chirurgica della comunicazione. Talvolta (quando?) può trovare indicazione una strategia non interventistica, acidi grassi ramificati

Versamenti
Versamenti pleurici possono avere carattere essudatizio o trasudatizio
I reperti suggestivi per l'origine essudativa sono:
  • Rapporto tra le proteine presenti nel liquido pleurico e le proteine sieriche maggiore di 0,5
  • Rapporto tra LDH del liquido pleurico e LDH sierica maggiore di 0,6
Il contenuto pleurico ammonta solitamente a pochi millilitri, ma la quantità di liquidi filtrati nelle 24 ore è estremamente elevata. Il versamento risponde alla legge di Starling venendo a determinarsi quando si modifichino la pressione oncotica, quella idrostatica o la permeabilità di parete.
 I versamenti a carattere trasudatizio sono di solito secondari a scompenso cardiaco, insufficienze epatiche, sindrome nefrosica o embolia polmonare e beneficiano di un trattamento medico. La toracentesi può comunque trovare indicazione onde accertare la composizione del versamento.
I versamenti a carattere essudatizio sono prevalentemente secondari a polmoniti batteriche (parapneumico) o in minor misura a polmoniti batteriche, neoplasie (polmone, mammella, linfomi)
Il quadro dell'obiettività polmonare è segnato da ottusità declive, riduzione dei rumori polmonari e del fremito vocale tattile.
La diagnosi oltre che sulla già menzionata toracentesi può avvalersi di Rx torace e altri mirati sul sospetto patologico.

Empiema
Consiste nella presenza nel cavo pleurico di pus. Questo può svilupparsi sulla base di polmoniti o ascessi polmonari o in seguito a rotture esofagee spesso collegandosi a mediastinite o sepsi.
Alla toracentesi appare torbido, il colturale dimostra numerose unità formanti colonie, il contenuto di glucosio è ridotto, il pH aumentato.
TABELLA SUL CONTENUTO DEI VARI VERSAMENTI

TRACHEA
Stenosi
Fistola
Neoplasie

Patologia del Diaframma

Il diaframma è un muscolo che costituisce la separazione tra cavità addominale e toracica, esso presenta un area fibromembranosa centrale e una componente contrattile periferica la quale trova inserzione sulle coste e sulla colonna vertebrale. Vi si riconoscono tre principali forami: lo iato esofageo, lo iato aortico e il foro della vena cava inferiore. L'innervazione è a carico del nervo frenico, ramo del plesso brachiale.

Paralisi
La paralisi diaframmatica monolaterale o bilaterale è una grave condizione caratterizzata da intensa dispnea. Viene perso il 60% della capacità polmonare. Di solito è una condizione monolaterale legata a danno del frenico in corso di chirurgia, per invasione metastatica o bilaterale in malattie neurodegenerative.
Relaxatio ed Eventratio costituiscono un importante diagnosi differenziale della paralisi monolaterale.

Ernie
Si definisce ernia la fuoriuscita di un viscere dalla sua sede naturale, le ernie diaframmatiche si sviluppano a cavallo di tale muscolo e possono essere jatali (da scivolamento o rotolamento) o non jatali (Morgagni e Bochdalek).
L'ernia di Morgagni interessa il seno retrocostoxifoideo, solitamente asintomatica, interessa l'adipe peridiaframmatico. L'ernia di Bochdalek è posteriore sinistra, spesso sintomatica con un erniazione che può interessare interi organi come anse del tenue, surrene ecc..

Patologie Vascolari

Aneurismi dell'aorta addominale
Gli aneurismi dell'aorta addominale sono dilatazioni del vaso superiori al 50%, dilatazioni minori vengono definite ectasie.
Si tratta di una patologia frequente (1%) e molto più diffusa negli uomini. Fattori di rischio sono: fumo, ipertensione, ipercolesterolemia, familiarità, ma NON diabete.
La patogenesi è varia: in generale si può parlare di uno squilibrio tra la deposizione di matrice e attività delle proteasi che modifica la resistenza e l'elasticità della parete, altre cause riguardano infezioni, traumi, o patologie congenite come la sindrome di Marfan. La patologia è caratterizzata dall'accrescersi dell'aneurisma di 0,4 cm all'anno con progressivo indebolimento della parete fino alla rottura. Questa può essere anteriore (grave, con exsanguinatio in peritoneo) o laterale (con raccolta del sangue e coagulo).
La localizzaazione è prevalentemente sottorenale.
Le fasi iniziali sono asintomatiche. Nella rottura la sintomatologia è spesso confusa con patologie a carico dei visceri addominali. Si configura come un dolore epigastrico esteso alla parte bassa del dorso. Possono comparire caratteristiche particolari se l'aneurisma comprime ureteri, cava o radici dei plessi lombari. Altri sintomi possono essere legati alle complicanze tromboemboliche (dita blu).
L'obiettività può talvolta dimostrare una massa addominale pulsante che alla palpazione profonda si espande in tutte le direzioni contemporaneamente diversamente da ascessi o neoplasie.
La diagnosi richiede ECO Doppler, TC o angioTC.
La terapia nella fasi iniziali può limitarsi ad uno stretto controllo ecografico. Oltre i 5/6 cm il rischio di rottura impone una strategia chirurgica (endoaneurismectomia) o endovascolare (protesi a calzone)

Aneurismi Periferici
AASS: aterosclerotici o sindrome dello stretto toracico superiore. Sindromi da massa nei visceri del collo (voce bitonale, Horner, sbalzi pressori, disfagia, dispnea
AAII: correla con AAA, Sindromi da massa lungo il decorso di vene, nervi o sindromi tromboemboliche.

Patologia Ostruttiva Arti Inferiori
Patologia frequente soprattutto nell'anziano, correla con i generali fattori di rischio ateroscleotici quali fumo, diabete, ipercolesterolemia, ipertensione.
L'ostruzione coinvolge spesso la Femorale Superficiale, ma va sempre intesa come una malattia multidistrettuale non solo nei diversi tronchi arteriosi della coscia e della gamba, ma estesa anche alle coronarie e alle carotidi.
La sintomatologia si manifesta, secondo la stadiazione di La Fontaine in 4 stadi: asintomatico, sintomatico oltre i 200 metri, sintomatico prima dei 200 metri, sintomatico a riposo, segni di ischemia.
Segni di insiufficienza vascolare stanno nella ridotta temperatura dell'arto, nella riduzione degli annessi cutanei e nella comparsa di ulcere tipicamente ad andamento atrofico.
La diagnosi si centra sul EcoDoppler, Angiografia o angioTC, il trattamento può essere endovascolare o di bypass.

Insufficienza Venosa e Vene Varicose
Patologia frequente, più diffusa nelle donne.
L'eziologia vede alcuni fattori favorenti il ridotto ritorno venoso (stazione eretta prolungata, incompetenza valvolare, stipsi, gravidanza, obesità) che si aggiungono a familiarità, fumo, età.
I sintomi consistono in prurito, discmofort, peso, anche bruciore. L'esame obiettivo dimostra teleangectasie e varici superficiali.
La diagnosi può essere completata da EcoDoppler.
La terapia si centra sulla riduzione dei fattori di rischio, sull'uso di calze, flebotonici e quando indicata, trattamento sclerosante o stripping. Esistono molte altre tecniche tra cui crioterapia e laserterapia.

Tromboflebiti e Trombosi
Bisogna innanzi tutto distinguere tra Trombosi Venosa Profonda (femorali, poplitee e tibilai) e Superficiale (safena)
TVS è più rara, non c'è indicazione a LWMH, ma solo a elastocompressione in quando no rischio di TEP a meno di vicinanza del trombo a una perforante.
TVP più frequente, LWMH, rischio TEP.
La patologia vede come passo fondamentale la triade di Virchow: stasi, alterazioni coagulatorie, alterazioni di parete. Fattori di rischio sono l'obesità, la gravidanza, contraccettivi orali, fumo, interventi chirurgici, deficit ATIII
I sintomi sono in genere scarsi, possono essere positivi i segni di Homans e Bauer.
La diagnosi può essere completata da ECO Doppler.
Complicanza principale è la TEP, la sindrome posttrombotica con alterazioni del trofismo cutaneo e ulcere.
La terapia si centra su LWMH e TAO con elastocompressione. Può avere indicazione la trombectomia.

Mappe sul comò

Da Anatagnod, traversata del Rosa, (Cervino??) Raggiungere Courmayeur valicando sul versante valdostano. Percorso dell UTMB. Traversata del Bianco dalla via Francese. Discesa a LaThuile.

La Thuile - Ceresole
(Grivola? Valutare bene condizioni per traversata del Gran Paradiso)

Ceresole - Susa
(Niente Levanne? Arrampicata in fessura in valle orco?)


Susa - Prali (parte verde in MTB)
(Lasciare la bici all'agriturismo?!?!?) e proseguire a piedi.


Prali - Sampeyre/Elva
Giro dei 13 Laghi, Salita del viso ed altri. Valutare condizioni, Rischio Vetrato. (Per le alpinistiche tenda? O roba più leggera?)


Da Sampeyre MTB verso Elva (Pelvo d'Elva?), poi per il vallone stando dal lato di Cucchiales. Risalire verso Rocca la Meja, (lasciare MTB in una baita per scalare Rocca la Meja, varie vie possibili) (Passo della Gardetta), Colle del Mulo


A piedi verso parco valle Gesso, salita da valle Meris, Monte Matto, discesa da valle di Valasco. Terme di Valdieri. (Bellissimo bivacco Rosso davanti Argentera) Argenetera. Lago del Chiotas, entrare in Francia da colle delleFinestre 2474, valicare verso valon de Gordolasque, valicare verso vallèe des Merveilles, Colle di Tenda.


MTB da colle di Tenda verso Marguerais (Marguerais!!), Strada in cresta fino Monte Saccarello e Monte Grai. Discesa su Pigna e Ventimiglia. (vedere su MONTAGNE di Meridiani itinerari MTB in zona)

Patologia del Colon

Prolassi
Il prolasso rettale si può definire come la fuoriuscita di un viscere attraverso un orifizio per perdita dei suoi mezzi di fissità venendo questo a contatto con l'esterno.
Il prolasso può essere interno o esterno, mucoso o completo.
E' una patologia frequente ma sottostimata in quanto molti non si sottopongono a visita medica a causa dell'impatto psicologico ( imbarazzo e depressione). E' più frequente nella donna multipara nella terza età, correla con molte malattie del collagene e con la stipsi. Le ipotesi patogenetiche includono il ponzamento cronico, ma prendono in considerazione anche la debolezza del paviemnto pelvico, l'eccessiva profondità del cavo di Douglas e il sigma lungo.
La sintomatologia va dal prurito al discomfort al dolore quando si instauri un quadro di anite è anche frequente, come nella patologia emorroidaria, il sanguinamento.
La diagnosi verte sull'esame obiettivo, può essere indicata un defecografia, una manometria anale, un elettromiografia. La terapia consiste nel riposizionamento della parete con apposite suturatrici.


Patologie ereditarie
Esiste una setrie di sindromi che facilitano l'insorgenza di neoplasie del colon: tra queste la FAP, la PeutzJeghers, la Gardner e la Lynch. Ciascuna di queste è sostenuta da mutazioni particolari che favoriscono la proliferazione cellulare incontrollata la quale si manifesta istologicamente con la poliposi (nella FAP da 800 a 8000 polipi) e porta all'accumulo di ulteriori mutazioni genetiche con acquisizione di un potenziale maligno. Nella FAP la mutazione interessata colpisce un gene che media l'inibizione della mitosi in seguito ad adesione intercellulare. Sempre nella FAP un polipo su 100 è da considerarsi già trasformato, ed in effetti questi pazienti devono essere sottoposti a colectomia totale profilattica tra i 20 e i 25 anni.
Altre sindromi possono presentare mutazioni del mismatch reapir system, possono esservi polipi adenomatosi o amartomatosi, ma l'elemento comune è un danno nella bilancio tra geni oncosoppressori e oncogeni tale da facilitare l'ìnsorgenza di neoplasie.

Adenocarcinoma del Colon
E' il secondo tumore più frequente dopo il polmone, ha una diffusione maggiore nel mondo occidentale ed abbastanza simile tra i due sessi, l'età di insorgenza si attesta sui 70 anni. Si localizza più spesso al sigma retto e progressivamente meno al discendente, trasverso e ascendente.
La patogenesi è riconosciuta come l'acquisizione progressiva di mutazioni (p53, DCC, APC, kRas e altre) man mano che si progredisce dalla displasia alla neoplasia, all'acquisizione dell'invasività.
Questo è molto vero per i tumori del colon, mentre per quelli del retto (di cui si parlerà oltre) è in discussione soprattutto l'instabilità dei microsatelliti di kRas.
Rimanendo ancora ad aspetti più scientifici e meno clinici, diversi studi sono stati fatti sulla storia naturale della patologia in primis Dukes distinse gli stadi A, B e C a seconda dell'invasione della sottomucosa, muscolare o sierosa. Studi della Mayo clinic differenziarono lo stadio B in invasione muscolare completa o parziale, Astler e Coller suddifisero la C in  linfonodi positivi a parete invasa o non invasa e Turnbull aggiunse la D quando la neoplasia diviene metastatica.
L'istologia riconosce una larghissima prevalenza di adenocarcinomi, talvolta mucinosi o carcinomi a cellule ad anello con castone.
Arrivando agli aspetti clinici, fattori di rischio sono la famigliarità, la RCU, il fumo, una dieta povera di fibre e ricca di grassi.
La sintomatologia è spesso sfumata nelle fasi iniziali e proprio per questo sono stati introdotti protocolli di prevenzione con la ricerca del sangue occulto fecale tra i 50 e i 69 anni e talora colonscopia. La malattia diviene poi sintomatica innanzi tutto con un modificazione delle abitudini nell'alvo e un anemizzazione che in un paziente intorno ai 70 anni deve sempre essere sospetta. Sintomi più specifici variano a seconda del tratto di colon interessato: per il colon destro è appunto l'anemia ad essere l'elemento saliente, per il trasverso di destra la sintomatologia è biliopancreatica, a sinistra è gastrica. Il colon sinistro dà invece precocemente ostruzione. Spesso il carcinoma si presenta in un quadro di malattia diverticolare rendendo più difficile la diagnosi. Anche il diverticolo fistolizzato può avere di rado un'origine neoplastica.
Sintomi d'allarme sono legati a emorraggia, perforazione o stenosi.
La diagnosi si centra sulla ricerca si sangue occulto con valore di screening, sull'anemizzazione, sull'aumento del CEA. Soprattutto però si utilizza la RSCS che permette anche la biopsia o la polipectomia. Vanno ricercate metastasi sia epatiche che polmonari.
La terapia chirurgica è indicata anchè al di fuori della radicalità oncologica per scongiurare il pericolo di una potenziale e prematura stenosi, perforazione o sanguinamento. Le tecniche di radioterapia non trovano vasta applicazione nel colon. La chemioterapia ha significato sia  come neoadiuvante che come adiuvante secondo i regimi FOLFOX e FOLFIRI.
Tecniche chirurgiche sono: la resezione di colon destro (territorio dell'ileocolica e colica destra), di colon destro allargata (territorio dell'ileocolica, colica destra e media), emicolectomia sinistra (in cui la colica sinistra può anche essere lasciata), resezione di sigma, Colectomia subtotale con ileo-retto anastomosi di solito tale soluzione è ben tollerata sotto i 50/60 anni.
L'ileostomia ha di solito il valore di proteggere l'anastomosi su tessuti poco irrorati, infiammati o in pazienti anziani.

Carcinoma del retto
E' una patologia che presenta alcune differenze rispetto al tumore del colon, ad esempio colpisce soggetti più giovani, esordisce in modo clamoroso con sanguinamento e tenesmo, l'obiettività è spesso dirimente. Per questa ragione in sede di visita, l'esplorazione rettale può essere una manovra salvavita, vien di solito percepito come un ulcerazione a margini duri e rimane sangue alla retrazione del dito. E' rilevante che in questa condizione le feci sono commiste o verniciate di sangue ed il sangue non viene semplicemente perso in contemporanea alle feci come nelle emorroidi.  In seguito ad una visita sospetta è indicata rettosigmoidoscopia o colonscopia per valutazione istologica della lesione. Convine poi effettuare Ecoendoscopia per valutare l'invasività entro la parete e TC per l'invasione della pelvi.
La resezioni attualmente in uso sono quelle anteriori secondo Dixon e Hartman con asportazione del mesoretto (spesso sede di malattia), ma risparmio dei plessi nervosi che vi decorrono (nerve sparing).

Malattia Diverticolare
Per malattia diverticolare si intende l'insieme dell manifestazioni legate alla presenza di diverticoli.
La patologia è caratteristica dell'anziano, correla con una dieta povera di fibre. La patogenesi vede un locus minoris resistentiae nella tonaca muscolare in cui si approfonda la mucosa (sono pseudo diverticoli). Tale fenomeno si manifesta più spesso lungo le tenie antimesenteriche.
L'infiammazione di un diverticolo si definisce diverticolite, deriva dall'intasamento del lume del diverticolo e porta a irritazione peritoneale con ileo paralitico. La presentazione è classificata secondo Hinchey in ascesso semplice, ascesso a distanza, ascesso multiloculato, peritonite purulenta, peritonite stercoracea.
Le principali complicanze sono la perforazione e l'emorraggia, la stenosi e la fistola.
Per la diagnosi in acuto (diverticolite) è indicata la TC, in cronico si preferisce la RSCS.
La terapia in acuto per il primo episodio è centrata su cefalosporine, azoli, aminoglicosidi. La chirurgia trova indicazione nelle peritoniti in acuto o oltre il secondo episodio in elezione. Le metodiche sono: sutura della perforazione o resezione del tratto interessato associate a lavaggio peritoneale.

Colite Ischemica

Angiodisplasie

Volvolo

Intususcezione

www.stevehouse.net


Alpinism, traditionally a haven for rebels and misfits, has been slow to come around to the concept of training purely devoted to the pursuit of excelling at climbing in the mountains. This is one distinct area in which sport-climbers, comp-climbers, and boulders are far ahead of their summit-loving brothers and sisters.

To be sure, many of the colorful figures of modern alpinism have graced us with anecdotes of their training regimes:  Lionel Terray’s tales of humping huge loads of ammunitions to the gun emplacements during WW1 can easily be considered training; Ceasar Meastri famously claimed to do push ups while making love to his wife. But he also cycled to distant climbs, both of which contributed to making him one of the strongest climbers of his generation; Walter Bonatti carried snowballs in bare hands and surely this helped prepare him for the rigors of winter bivys that killed several less well prepared partners.  Reinhold Messner spent untold hours traversing back and forth on the side of an old stone building to build finger strength for his early important climbs in the Dolomites. When Messner transfered his energies to the Himalaya he did timed uphill runs throughout the same mountains, often boasting about vertical-climb rates (800-1000 meters/hour) that remain impressive even today. But other than colorful allusions like these, modern alpinists have had no distinct role models to follow: No Roger Bannister or Michael Phelps to lead the way to breaking new barriers through careful application of athletic training principles.

How I train is one of the most common questions I get. And it is one that I usually shy away from answering due to the complexity of the answer.  It is worth remembering that a well applied mediocre plan is almost guaranteed to produce better results than the best program in the world misapplied. I want to take this opportunity to outline, in a very general way, how I go about my training for alpine climbing.

One simple but pivotal concept underlies great athletic performances. We are not robots.  We will not all have exactly the same response to the same training stimulus.  We are not living in a lab where all the variables of life are minimized.  Our mind controls not only our body but also creates our perceptions and expectations which can distinctly shape our adaption to any training.


Define your goals.

In building a training program I essentially work backwards from what, and when my goal is. For example: Climbing Rainier, or in my case, K2.  The reason for this is that a training cycle will prepare one for maximum fitness during a peak period. Once you decide when you wish to peak, or summit, as the case may be, you can build your time-table. The typical program lasts 10 months prior to the expedition or climb(s) you’re training for.


Determine how much time you have to train.

Ascertain how many hours you trained last year and realistically assess how much time you have available in the coming year. Training, as indicated by the antedotes from a few of the fathers of alpinism, can take many forms.  If you are a mountain guide, you probably spent a lot of hours hiking with a heavy pack and leading easier climbs. That’s training. If you work in an office, maybe you commute on a bicycle. That’s training. What you need to know is approximately how many hours you kept your heart-rate at about 50-60% of your maximum. To estimate your max heart rate you can use the 220 minus your age calculation or any number of similar formulas. (To get a truly accurate number you need to go to a physiology lab and be tested for Max HR (heart-rate) and VO2-Max.) Your previous-year’s training volume will determine your training volume for the coming year, which as a rule of thumb, you should increase by no more than 10% per annum. The older you are, the lower that percentage increase will be. 


Plot the Macro-cycles.

Now take your calendar for the next ten months and start delineating the macro-cycles of your training program. Working backwards from the date you will leave for your climb you will have the following periods:

Foundation Period. 24-32 weeks. This is the bulk of the training period. During this period you’ll need to put a lot of time and dedication into training. The volume,and quality, of the training you do here will determine how effective the Adaptation to Specificity period will be. This is in my opinion, the most important, most rigorous, and most boring part of the training cycle.

Adaptation to specificity. This is when you convert all the weight-lifting, trail running, cycling, etc. into fitness specific to your climbing goal. This period lasts 4-6 weeks

Taper.  This typically lasts 2 weeks before you start traveling, or before you start climbing, if you can know exactly when that will be.  Tapering is very important and often people don’t do this well, I’ve certainly been guilty of that myself.

In the most basic application take the number of weeks you have for this period and divide the time into three-week cycles.  Each one of these three-week cycles are going to be mini-periods of easy/medium/hard weeks. Each week will be approximately 10% more volume than the previous week. Each three week-block is going to be approximately 10-20% more volume than the previous three-week block.  A precautionary word here, in practice you must not get too obsessed with these numbers. You will have to vary your volume day to day and week to week depending on how you feel, your stress-level in other parts of your life, your personal health, etc.

Here is an example of a three week micro-period from the early part of the foundation phase:

Week one: 8 hours. 5 hour cardio. 2 hours rock-climbing. 1 hour weight-training.

Week two: 9 hours. 5.5 hours cardio. 2.5 hours rock-climbing. 1 hour weight-training.

Week three: 11 hours. 6 hours cardio. 3 hours rock-climbing. 1 hour weight-training.

Let’s discuss these different components of the micro-cycle. 

CARDIO
Cardiovascular fitness is the foundation of alpine climbing. All of this training during this period should be in what is known as zone 1 and 2 heart rates.  For more information on heart-rates and heart-rate zones, consult this essay:  http://www.howtobefit.com/five-heart-rate-zones.htm For your training choose to do cardio-exercise that you enjoy, is easy to do from where you live, and that is relatively low-impact on your body. Whatever it is, the requirement is to allow an even, easy heart-rate for a prolonged period of time. I recommend doing some sport you’ve been doing most of your life. Personally, I mix it up between cycling and trail running, using the bike more when the weather is hot and running more when the temps are cool and the trails are in good condition for running. This is the basis of training for alpine climbing and I put a lot of time in this department, typically around 700 hours of cardio per year, an average of two hours per day every day. 

SKILLS TRAINING
In this case, this means climbing! Yeah! I love climbing, and this doesn’t feel like training at all. And it’s important, all the fitness in the world won’t do you any good if your climbing skills are poor. I live near a great crag, so I can easily go down and pick up five or six pitches of climbing in a couple of hours.  The goal of this climbing should be to do pitches that are relatively easy for you. As I’ve redpointed 5.13, I focus on 5.11’s and 5.12’s. If you climb in a gym, try to do longer pitches, and avoid hard bouldering. The goal is to develop endurance at a low-heart rate. Doing short, high-intensity exercises of any kind will be counter-productive to the endurance training during this phase.

WEIGHT TRAINING.
This is included in the foundation stage for general conditioning, injury-prevention, and developing a strong core.  I include one whole-body movement with a relatively heavy weight making an effort to do the exercises in a very slow, controlled manner. 

Whole-body movements cause the body to secrete the hormones needed to stimulate muscle growth: testosterone and human-growth hormone.  Over-head squats, Over-head lunges, and Dead-lifts are a few of my favorites because they are fantastic in the neurological sense: reinforcing core-limb integrity and coordination.  Be VERY careful here, because these exercises can be dangerous and EVERYONE needs coaching from a qualified instructor while learning these movements.  

In the strength phase I will  work up to one rep max (1RM) in a whole-body movement like this:
10 x 35% of 1RM
2 minutes rest
5x 55-60% 1RM
2 minutes rest
2x 75-80% 1RM
2 minutes rest
1x 85-87% 1RM
2 minutes rest
1x 95% 1RM

After that I will do one set of ten dead-lifts at roughly 120% of my body weight, making each move slow, immediately followed by 25 fast box jumps on a 36” box immediately followed by a dozen or so pullups, locking off at the top for ten seconds each time. I do this for three rounds. This is my variant of a Gym Jones workout called “Jones Crawl.” One key is to vary every work out so that the body doesn’t have time to adapt to any one specific work-load.

Finally I warm down with 4-5 additional exercises targeting my weaknesses at the time. These are done at an easy pace and with the emphasis being on form. Most of us have weak core so one or two good core-strengthening exercises are advisable. Some suggestions are: various plank-poses (try them with low-rings), kettle-bell or dumbbell crawls, or turkish-get-ups.  If you are unsure of what these exercises are, you can search through the many instructional videos on the internet. Add one or two-climbing specific I often finish with a light workout on a hang-board if I’m not climbing that day. Lastly, I include a simple posture-strengthening exercise to counter-act my bad posture gained from so much load-carrying over the years.

As a guideline for how to structure the number of reps to do, I refer to Michael Yessis’ 1992 book titled “The Kinesiology of Exercise”. People like to oversimplify the effects of strength versus repetition. Actual effects will vary depending on age, existing fitness, gender, the phase of the annual cycle, as well as the volume and intensity of the training. In summary these effects can be generalized as: 
1-4 reps increase pure strength but do not increase muscle mass.
4-9 reps increase strength together with muscle mass .
10-15 reps increase muscular strength, muscular endurance and muscle mass.
16-30 reps increase muscular endurance with little to no increase in muscle mass. 
31-50 reps increase muscular endurance with no effect on muscle mass.
50-100 reps increase muscular endurance, cardio-respiratory endurance, there will be a possible loss of muscle mass (or fat), and absolutely no increase in strength.

ADAPTATION TO SPECIFICITY
In the eight weeks before departure I do three simple, hard workouts each week and spend the rest of the time getting quality sleep and food. This is a period during which your body really adapts and you get a lot stronger very quickly. This is where all those hundreds of hours of volume are converted into raw uphill climbing power. It has been well demonstrated that the greater your base (in terms of volume, or hours) the greater your gains during this period will be.

The hill-climb: If you’re going to climb a big peak, you’d better be able to carry a pack uphill wearing boots. To train this I go to a nearby hill with 1,500 feet of vertical gain. There is a river at the base of the hill and I fill up a large 5-gallon flexible water bladders (One gallon of water weighs eight pounds.) At first I do these work outs with about three gallons of water, and work up to five gallons of water. Starting from the river I hike uphill fast, going as hard as i can maintain to the top. When I start this period it takes me around 45 minutes to go up this hill when I start and I get down to the low 30 minute-range by the end of this period. At the summit of the butte I dump my water, rest for 2 minutes, and hike back down. This is all done wearing an old pair of mountain boots similar to what I’ll wear on the expedition. I repeat the hill-climb three to five times. Going for a total of 200 minutes with your heart rate near its max will lay any hard-man (or hard-woman) low. After this I immediately go home, eat, and often I take a nap.

Long-slow distance day.  This is a workout that lasts all day. For me that means a 10-15 hour day in the mountains. Hiking up and down hills with as much scrambling as the terrain allows. I like to avoid technical climbing as belaying others brings my heart rate down when the point is to maintain my heart rate at a moderate rate for most of the time.

Climbing-day.  This is fun. Just go out and do as many technical pitches as you can. Living near Smith Rock state park, I go to the lower gorge, a place stacked with 5.10 cracks. There I do as many routes I can in one day, often the sun is the limiting factor, especially in the summer. My aim to get at least twenty pitches in and will try to climb many of them wearing a light ten-pound pack.

Mappe






abc

Nelle elezioni decidono gli indecisi?

Passare dalla parte del torto? Il fine non giustifica i mezzi? I mezzi giustificano il fine?

Malattie infiammatorie intestinali

Le malattie infiammatorie intestinali sono il morbo di Crohn e la rettocolite ulcerosa.
Entrambe hanno un incidenza intorno ai 5 casi ogni 100000, sono più frequenti in occidente e condividono i medesimi fattori di rischio (a parte il fumo che vale solo per il Crohn), tali fattori di rischi sono: familiarità, mutazioni di NOD2, agenti infettivi, la dieta è attualmente in discussione. Tali elementi esercitano un ruolo nella distregolazione della risposta infiammatoria aventa come conseguenza un danno di parete.
Il morbo di Crohn presenta un picco di incidenza intorno ai 20-30 ed uno secondario sui 60-70. La rettocolite ha una distribuzione dai 30 ai 60.
Il danno di parete nel Crohn è possibile in tutto il tubo digerente ed è a tutto spessore, nella RCU è interessato il retto e il colon solo nella componente mucosa. Tale patologia aumenta il rischio di tumore del colon.
I sintomi si estrinsecano in alvo alternante, emissione di sangue con le feci in forma di feci commiste, verniciate o proctorraggia. Talvolta febbre ad andamento irregolare. C'è inoltre un aumentato rischio di colangite, uveite, artrite e eritema nodosao. La diagnosi si ottiene per mezzo di colonscopia con biopsia potendo anche distinguere da appendicite, neoplasie, TBC intestinale. L'istologia dimostra granulomin non caseosi e appiattimento dei villi nel Crohn e lesioni a colpo d'unghia e pseudopolipi nella RCU.
La principali complicanze del Crohn sono: fistola, stenosi, sanguinamento.
Nella fistola è da notare che le perforazioni del tenue antimesenteriche danno peritonite, quelle sul versante mesenterico adeno-mesenterite.
La principale complicanza della RCU è il megacolon tossico (paralisi per danno del plesso di Auerbach) e la degenerazione neoplastica. Il primo richiede una resezione in urgenza con ileostomia di protezione.
La terapia è farmacologica (cortisonici, sulfasalazina, anticorpi monoclonali), chirurigica o endoscopica.

Vie di roccia al Musinè

Link esaustivo con mappa aggiornata di tutte le vie: http://www.gulliver.it/itinerario/53667/
Relazione della ivan boscolo: http://www.gulliver.it/gita/124433/
Glog dell'apritore: http://www.gulliver.it/glog/Teddy/ (anche vie vicino Valdellatorre)

Mappa delle vie del Musinè



Patologia del Tenue e dell'Appendice Vermiforme


Neoplasie
Sono evenienze rare sebbene il tenue sia il singolo segmento intestinale più esteso. Questo suo essere poco soggetto alle neoplasie è legato alla scarsa acidità, all'intensa peristalsi, all'abbondanza di IgA secretorie. Eccetto alcuni quadri sindromici quali la Peutz-Jeghers, la Gardener, la Lynch e la NF1 in cui molteplici adenomi si formano per predisposizione genetica, le condizioni più frequenti sono i linfomi (associati a morbo celiaco), carcinoidi e GIST.
I carcinoidi derivano dalle cellule di Kulchitsky, sono spesso localizzati all'appendice, può secernere serotonina inducendo diarrea acquosa, flushing, sclerosi del connettivo pelvico. Le eventuali metastasi epatiche beneficianodi resezione chirurgica.

Ischemia intestinale acuta
E' una condizione rara che può derivare da interessamento arterioso, venoso o del microcircolo.
La patologia arteriosa è di origine trombotica su placca aterosclerotica o embolica a partire da fibrillazione atriale o endocardite. La localizzazione è all'origine della mesenterica superiore nelle forme trombotiche con dolore in tutti i quadranti, al segmento di Reiner prima dell'origine ileo-colica, colica destra, colica media con sintomatologia algica localizzata ai settori di destra.Le forme venose si collegano a disfunzioni della cascata coagulatoria. Le forme microvascolari si collegano alla necrosi villare da shock in pazienti con scompenso cardiaco. La difesa peritoneale può essere scarsa nelle prime ore, ma la patologia evolve rapidamente con necrosi di parete evidenziata da enterorraggia e peritonismo con evoluzione verso lo shock.
La diagnosi si fonda su evidenza ECO della necrosi di parete ed RX di ileo paralitico. L'angiografia e l'angioTAC possono evidenziare la posizione della stenosi e candidare il paziente alla terapia con stent se effettuata in tempi utili, si rende invece necessaria laparoscopia esplorativa con rimozione delle anse necrotiche.

Ischemia intestinale cronica
Decisamente frequente nella terza età è sostenuta da malattia aterosclerotica che interessa il tripode, l'ostio della mesenterica superiore o della mesenterica inferiore. Si caratterizza per dolore post-prandiale di tipo crampiforme, che induce rifiuto del cibo e calo ponderale.  Si può avvertire soffio epigastrico, la diagnosi si basa poi su ECO, angiografia e angio-TAC. Il trattamento è con stent, bypass o resezione.

Appendicite
La patologia appendicolare è un condizione estremamente frequente, si riscontra soprattutto nel giovane per la caratteristica iperplasia linfoide ma non va trascurata nell'anziano. La patogenesi si fonda sull'intasamento del lume con materiale fecale o sua ostruzione per iperplasia linfoide. L'ostruzione porta al ristagno dei secreti mucosi con aumento della pressione, crescita batterica, infiammazione ed edema di parete fino all'ischemia della parete con necrosi (appendice gangrenosa) perforazione, fuoriuscita del contenuto, ascesso appendicolare ed in seguito peritonite diffusa.
La sintomatologia consiste in dolore in fossa iliaca destra positivo a McBurney, Rovsign e Neirotti se retrociecale, diviene poi positivo a Blumberg solo in fossa iliaca destra per poi diventare una peritonite franca e generalizzata. Sintomi di accompagnamento sono febbre, ileo paralitico, vomito, nausea.
All'ECO si evidenzia un diamento aumentato, la discontinuità della sottomucosa, un coprolita, un versamento.
Le principali diagnosi differenziali sono con danni radicolari (asimmetria della sensibilità epicritica), patologie annessiali, colica renale.
La terapia si fonda su antibiotici o, in alternativa, chirurgia laparotomica o laparotomica.

Bombs

Patologia Gastrica

Gastriti.
Le gastriti sono patologie infiammatorie dello stomaco, tale infiammazione può avere andamento acuto, cronico o cronicizzare con una successione di riacutizzazioni. L'infiammazione è sostenuto prevalentemente dagli effetti lesivi dell'acidità del secreto gastrico e dall' Helicobacter Pilorii sebbene esistano condizioni autoimmuni.
Sono patologie estremamente frequenti.
La patogenesi è centrato sullo sbilancio tra fattori che proteggono la parete gastrica, ovvero il muco, un'adeguato tempo di svuotamento, una corretta vascolarizzazione e fattori che invece concorrono a lederla come un'eccessiva produzione acida, soprattutto in fase cefalica dove gli alimenti non fungono da tampone, l'infezione da Helicobacter Pilorii, l'inappropriata produzione di muco in seguito, ad esempio all'assunzione di inibitori di COX o corticosteroidi. Fattori di rischio comportamentali includono l'abitudine a fumo, alcool, caffeina, coca-cola, agrumi, irritanti, uso di gomma da masticare.
Il paziente lamenterà dolore epigastrico che ha un caratteristico sollievo al pasto in virtù del tamponamento dell'acidità operato dagli alimenti. Sintomi accessori includono singhiozzo, eruttazione, dispepsia. Il dolore è esacerbato dalla percussione del triangolo di Labbè. Un epifenomento estremamente rilevante della gastrite è la malattia da reflusso esofageo.
La diagnostica si centra sull'anamnesi e sull'esame obiettivo solitamente sufficienti, è poi indicato il trattamento empirico con inibitori di pompa (20/40 mg) per 4 o 8 settimane che deve dare remissione completa dei sintomi con diagnosi ex adjuvantibus. In aggiunta a tale trattamento c'è indicazione alla ricerca dell'Helicobacter con Urea Breath Test e sua eradicazione antibiotica con penicilline, macrolidi o tetracicline.
L'approfondimento si impone quando il paziente riferisca sanguinamento, in caso di anemizzazione (può evidenziarsi con una tachicardia spesso sottovalutata), se la sintomatologia fa supporre una stenosi, e se non responsivo alla terapia empirica. L'esame di scelta è l'EGDS con cui si possono eseguire biopsie mirate e valutare lo stato della mucosa sia gastrica sia esofagea. Permette la diagnosi differenziale tra gastrite, tra gastriti atrofiche e non, ulcera peptica, MRGE.
Altra opzione è lo studio radiografico dopo pasto baritato o gastrografin, ma molto macchinoso, inoltre non permette la stessa accuratezza diagnostica di una gastroscopia e non costituisce nè un canale per ottenere biopsie nè un canale operativo.
Si diceva inizialmente di gastriti acute e croniche che sono qui state trattate in modo abbastanza misto e più valido per le forme acute, l'elemento saliente nelle gastriti croniche è la distinzione tra evoluzione atrofica o non atrofica che per Hp dipende dalla risposta della parete, mentre per l'anemia perniciosa è obbligata sul versante atrofico.

Ulcera Peptica
L'ulcera può essere definita come una perdita di sostanza a carico della parete gastrica o, più spesso, duodenale. Essa si distingue dalle erosioni che sono limitate alla componente epiteliale e dalle perforazioni che sono a tutto spessore.
La patologia, un tempo molto frequente, è oggi forte riduzione grazie alla diffusione degli inibitori di pompa protonica.Epidemiologicamente si nota una certa stagionalità in autunno e primavera e un'età di insorgenza intorno ai 50aa.
La patogenesi ricalca quella della gastrite dove, in seguito al reiterarsi dello stimolo infiammatorio si ha la perdita di un frammento di parete con esposizione degli strati sottostanti. La lesione ha di solito margini netti (il cancro-ulcera ha margini rilevati) ed il fondo si presenta da granuleggiante a fibroso.
La sintomatologia permette di distinguere una localizzazione gastrica da una duodenale in base al sollievo dato dal cibo che per lo stomaco è di circa un ora, mentre per il duodeno di circa tre. Il dolore è epigastrico, eventualmente ipocondriaco destro. La soppressione dell'acidità gastrica a dosaggi di inibitori di pompa di 40/80 mg e l'eradicazione di Hp permette la guarigione dell'ulcera nel giro di un mese o due. Nelle ulcere complicate è indicata la resezione o di rado la vagotomia.
In caso di sanguinamento si impone una EGDS d'urgenza, o comunque nell'arco di 12 ore, per arrestare il sanguinamento con clips, adrenalina o altre tecniche endoscopiche e valutazione del sanguinamento secondo Forrest (getto/nappo/vaso visibile/coagulo/fibrina).
La perforazione si configura come addome acuto la cui evoluzione senza trattamento è letale. Peritonismo e anamnesi suggestiva in un quadro dominanto da un forte dolore tipicamente trafittivo portano alla diagnosi e, dopo conferma radiografica e TAC, alla laparoscopia esplorativa con ulcorraffia o resezione segmentaria.
Talora il peritonismo può essere limitato da aderenze con un versamento coperto non meno pericoloso, ma più difficile da diagnosticare.
L'evenienza della stenosi è rara, la diagnosi è endoscopica, ma possono rimanere dubbi rispetto al tumore gastrico inducendo spesso a trattare con gastrectomia.

La gastrectomia costituisce l'ultima spiaggia nel trattamento della patologia gastrica ed è riservata ai casi più gravi, ma il rimanente moncone gastrico può dar luogo sia ad un aumentato rischio neoplastico (cancro su moncone) sia alla dumping syndrome nella sua forma precoce con ipovolemia o tardiva con ipoglicemia reattiva; è inoltre possibile un reflusso biliare.

Neoplasie Gastriche
Tra i tumori gastrici è come sempre fondamentale una prima suddivisione in forme benigne e maligne, il concetto di lesione precancerosa e condizione precancerosa espresso da Morson verrà trattato nelle forme maligne affrontando la patogenesi.

I tumori benigni sono: polipo iperplastico e polipo fibroide connessi a infiammazione cronica, polipo a ghiandole fundiche legato all'uso cronico di PPI in soggetti predisposti, amartomi tipici della sindrome di Peutz-Jeghers, polipi adenomatosi dotati di potenziale maligno e pertanto asportati con ansa, mucosectomia o monitorati con EGDS periodiche, GIST minori di 5cm, lipomi e leiomiomi.

I tumori maligni sono costituiti essenzialmente dall'adenocarcinoma, si tratta di uno dei tumori gastroenterici più frequenti. Alcuni dati statistici: E'più frequente nel maschio e nella sesta o settima decade. Ha una distribuzione geografica particolare essendo più frequente nel sud-est asiatico, in giappone, in sud america e in ex-URSS. Pur data tale distribuzione risulta colpire maggiormente in neri. In Italia le regioni più colpite sono toscana, emilia, lombardia, lazio.
La patogenesi riconosce la classica progressione da infiammazione a metaplasia, a displasia e a neoplasia. Tale successione di eventi correla con riconosciuti fattori di rischio nell'alimentazione (carenze vitaminiche, alimenti affumicati, alimenti molto caldi) e con la concomitante infezione da Helicobacter il quale può convertire i nitrati utilizzati come conservati in nitriti dal potenziale mutageno.
Precisamente Morson ha definito la sola displasia come lesione precancerosa, mentre la metaplasia intestinale, la gastrite, l'infezione da Hp, il moncone gastrico e la Menetrier sono condizioni precancerose.
La storia naturale della patologia prevede l'accrescimento, l'infiltrazione e la metastatizzazione sia per via ematica che linfatica che peritoneale. Per via ematica al fegato, polmone e osso. Pe via linfatica ai tre livelli linfonodali (prendendo a prestito il modello franco americano) di parete, lungo il decorso dei vasi, al tripode, alla mesenterica superiore, sovradiaframmatici. Per via transcelomatica come descritto nel tumore di Krukemberg.
Molti sono stati i tentativi di dare una classificazione del comportamente del tumore gastrico: Borrman lo classifica in esofitico, ulcerato, ulcerato a margini duri, infiltrante. Lauren in intestinale, infiltrante (spesso ad anello con castone) lasciando un 15% di non classificabili. Ming suddivide in infiltrativi ed espansivi. Early Gastric Cancer è una classificazione giapponese indicata per le neoplasie che non abbiano ancora infiltrato la sottomucosa e suddivide in esofitico, piano (con i sottogruppi depresso e rilevato) e ulcerativo. TNM si affida a EGC fino alla sottomucosa suddividendo poi tra l'invasione della sottomucosa, muscolare, sottosierosa, organi adiacenti. La stadiazione linfonodale è data dal sistema francoamericano già riportato o dal giapponese fondato sul numero di linfonodi interessati.
Da un punto di vista clinico la sintomatologia è sfumata o assente nelle fasi iniziali divenendo poi conclamata in quelle terminali. Sintomi aspecifici sono dolenzia epigastrica, dispepsia, dimagrimento, anemizzazione. Più suggestivi ma più tardivi sono il vomito dopo i pasti per ostruzione, la sarcofobia per riduzione della componente endocrina gastrica, eruttazione fetida. Sono da ricercarsi i linfonodi sovraclaveari sinistri (segno di troisier) e quelli periombelicali (segno di sister mary joseph) e la presenza eventuale di acanthosis nigricans paraneoplastica.
La diagnostica verte sull'EGDS e sulla biopsia, sull'imaging volto a individuare non solo la lesione primaria, ma anche le eventuali secondarietà con TC, scintigrafia o PET.
La terapia medica e la radioterapia sono poco efficaci e la gastrectomia rappresenta l'unica opzione terapeutica, la linfoadenectomia è parte integrante dell'intervento e non può essere evitata.
La ricanalizzazione si fonda su ben 102 tecniche di ricostruzione tra cui ricordiamo solamente le Billroth 1 e 2 cioè gastroduodenostomia e gastrodigiunostomia su ansa alla Roux.
La sopravvivenza dipende strettamente dall'estensione della malattia alla diagnosi e dalla radicalità chirurgica oscillando tra il 5 e il 50% a 5anni.

Altre neoplasie sono il linfoma gastrico e i GIST.
Il linfoma gastrico si può definire tale quando siano soddisfatti i criteri di Dawson ovvero non localizzazioni linfonodali, spleniche, epatiche, biopsia osteomidollare negativa, non elementi circolanti. Si deve altrimenti parlare di localizzazione gastrica di un linfoma di altra origine.
Il linfoma gastrico è di solito un Non Hodgkin Linfoma di basso grado. La diagnosi si fonda sulla biopsia (profonda) in endoscopia e sull'evidenza TAC, ECO, laringoscopica, con biopsia midollare e striscio ematico del rispetto dei criteri di Dawson. In tal caso la terapia consiste nella semplice eradicazione dell'Hp e nel monitoraggio della remissione, nei casi di linfoma di alto grado c'è indicazione alla radioterapia cui il tumore è estremamente sensibile (rischio di perforazione gastrica a margine delle sedute). La diagnosi è nel 50% dei casi tardiva (10cm) per la scarsa sintomaticità del linfoma.
I GIST sono neoplasie stromali derivate dalle cellule pacemaker di Ramon y Cayal, il loro comportamento biologico è scarsamente aggressivo e la malignità deve essere accertata ricorrendo all'indice mitotico e alle dimensioni. In caso di lesioni benigne si è soliti eseguire un resezione segmentaria sebbene esista la possibilità di una recidiva. La gastrectomia è indicata sopra i 5cm, ma la linfoadenectomia non è un tempo obbligato dell'intervento. E' anche possibile il trattamento medico: in alternativa per i benigni e in combinazione per i maligni; sempre con imatinib.





Distanze in sovrimpressione


Jack Russel

Il punto sulla traversata delle Alpi

Tempo: me lo prendo.

Soldi: pochi

Intenzioni: nessun rischio, molta natura, scalate impegnative forse e comunque sempre con guida.

Itinerario: Antagnod, cime della val d'Ayas, Rosa, giro attorno al Cervino, verso il Bianco(la Grande Rochere) , attorno (UTMB) e sopra al Bianco, Val d'Isere, Gran Paradiso, Arrampicata in valle Orco, Levanne, Uja, Rocciamelone, Ambin, Chaberton, Thabor, Arrampicata nel Brianconnais, Gran Queyron, Val Pellice, Buco di Viso, Viso,  Pelvo d'Elva, Aiguille de Chambeyron, Rocca la Meja, Argentera, (da qui MTB) Marguerais, Arrampicata a Finale Ligure, Celle Ligure.

Attrezzatura:
PER I 4000: casco, sottocasco, megaguanti, piumino, pantasci, ghette, scarponi ramponabili, ramponi, piccozza, corda.

PER SCALARE: corda, rinvii, moschettoni. Eventuali nut e friends.

SEMPRE: 
  • Scalate occasionali: scarpette, imbrago, moschettoni e cordini per salire e scendere in doppia. Se in quota ancora vetrato: ramponi, scarponi ramponabili, piccozza.
  • Abbigliamento: strato base, strato corto, strato lungo, roba pesante, roba impermeabile, cambi dello strato base. Scarpe trail e pedule (o scarponi ramp) Guanti e cappello.
  • Riparo: Tenda, sacco a pelo, materassino, telo, cordini.
  • Igiene: sapone, spazzolino, dentifricio, carta da qlo, asciugamano grande, forbici, rasoio.
  • Sicurezza: Luce frontale, Fischietto, Mappe, Bussola, Accendino, Coltellino, Meta, CiucciaVeleno.
  • Alimentazione: Gas, Gavetta, Posate, Borraccia.
  • Elettronica: Telefono e Macchina foto con ricariche
  • Consumabili: Cibo, Acqua, Batterie.


Dubbi:
Voglio fare dei 4000?
Quali 4000 posso fare?
Quanto costa la guida?
C'è poca bici, ma i principali passi ciclabili si fanno in senso inverso a quello del mio giro, che fare?
Bisogna vedere di fare una distribuzione equilibrata di collegamenti e cime. tre giorni di collegamento, uno per la cima? Ma si può fare in itinere.
Quanto è faticoso?
Sponsor?